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Cardiomyopathie hypertrophique (CMH)  & Cardiomyopathie obstructive (CMO) chez le Maine Coon Recommandation aux éleveurs

Chris Amberger, Dr Med Vet, DECVIM-CA(Cardiology) http://esvc.ch/

Inspiré de "Feline Hypertrophic Cardiomyopathy: Advice for Breeders, 

from M D. Kittleson, R. Gompf et S. Little, http://www.winnfelinehealth.org

 
Qu’est-ce que la cardiomyopathie hypertrophique ? Les CMO et CMH sont des maladies génétiques caractérisées par un épaississement des parois du coeur au détriment des cavités internes.

Coeur normal                                                         Cœur hypertrophique

l’épaisseur des parois est plus petite que les parois sont fortement épaissies la dimension interne l au détriment des cavités internes.

La cardiomyopathie hypertrophique est, chez l’homme, un des grands responsables de la mort subite chez le jeune adulte. Le complexe CMO/CMH est la maladie cardiaque la plus courante chez le chat, avec une recrudescence particulière chez le Maine Coon.

L’épaississement progressif de la musculature cardiaque se traduit d’abord par un agrandissement des muscles papillaires, puis de l’intégralité du myocarde des ventricules. Si le chat est porteur du gène responsable de cette maladie dès la naissance, il ne développera la maladie qu’en fin de croissance, vers 2 ans pour le mâle et 3 ans pour la femelle. Lors de l’apparition de symptômes cliniques causés par l’insuffisance cardiaque, il est souvent trop tard pour traiter le chat de manière efficace.

Quelle est la cause de CMO/CMH chez le chat ?

Le rôle de l’hérédité dans la genèse de cette maladie a été mis en évidence chez le Maine Coon (Kittleson et al. Circulation, 1998), ou la transmission familiale a été mis en évidence.

Il existe malheureusement plusieurs mutations de la protéine contractile des muscles cardiaques (myosine). La myosine mutée ayant une activité réduite, l’hypertrophie cardiaque est un phénomène compensatoire visant à essayer de maintenir un débit cardiaque normal.

L’hypertrophie des muscles cardiaques peut également être causée par d’autres maladies, comme l’hypertension artérielle et hyperthyroïdisme. Si la CMH/CMO est une maladie primaire, l’hypertension et l’hyperthyroïdisme causent un épaississement de la musculature cardiaque secondaire à un problème circulatoire. Le diagnostic de CMO/CMH génétique chez un chat âgé de plus de 5 ans ne devrait se faire qu’après exclusions des autres causes possibles.

Est-ce que la CMO/CMH est génétique ?

Les nombreuses mutations (130 à ce jour) de plusieurs gènes (10) sur plusieurs chromosomes différents ont été découvertes chez l’homme. Chez le chat, la transmission dominante autosomale a été confirmée, avec une expression variable, ce qui signifie que la présence d’un seul gène anormal chez un des parents est suffisante pour être transmise aux descendants. Il est également possible de trouver des porteurs génétiques qui ne développent pas la maladie. Un chaton peut donc être testé positif même si ses deux parents ont été déclarés négatifs. L’expression clinique de la maladie est très variable, certains animaux seront grièvement touchés, d’autres de manière beaucoup plus discrète, et certains ne seront pas affectés alors qu’ils pourront transmettre le gène mutant.

Le mode de transmission est le suivant : les mâles et les femelles sont affectés de manière égale, chaque animal développant la maladie l’a acquis de l’un de ses deux parents (ou des deux) et va transmettre le gène anormal à la moitié de sa descendance.

Existe-t-il une origine alimentaire à la CMO/CMH ?

Aucune cause nutritionnelle n’a été mise en évidence à ce jour chez le chat ou l’homme. De même, aucun ajout alimentaire (taurine, carnitine, vitamines, etc..) ne permet de soigner la CMH.

Comment la CMO/CMH est-elle diagnostiquée ?

La CMO/CMH est mise en évidence par un examen cardiaque aux ultrasons (échocardiographie). Si l’échocardiographie effectuée par un spécialiste est un bon moyen de dépistage des formes avancées de CMO/CMH, la détection des formes minimes ou en évolution reste très difficile. Idéalement, l’examen cardiaque devrait être fait par un spécialiste en cardiologie (DACVIM ou DECVIM-CA).

D’autres examens permettent de confirmer la présence d’une hypertrophie cardiaque comme la radiographie ou l’électrocardiogramme (présence fréquente d’arythmies cardiaques)

Chez le chat plus âgé, la mesure de la pression artérielle ainsi qu’un test sanguin de la glande thyroïde est indiqué afin d’exclure la présence d’une hypertrophie cardiaque secondaire à une autre maladie.

Les tests de dépistage sanguins (génétiques) ou biochimiques (myoglobine, troponines, ANP/BNP) n’ont pas donnés les résultats escomptés à ce jour. Il ne peuvent être utiles que pour confirmer une forme avancée de la maladie, visible également sur les radiographies thoraciques et ne sont absolument pas un indicateur précoce de la mutation, spécialement les troponines cardiaques qui n’augmentent qu’en stade terminal de la maladie.  

Les programmes de recherche

Le laboratoire ANTAGENE a initié début 2005 un programme de  recherche sur les  Cardiomyopathies chez le chien et le chat dans l’objectif de développer des tests ADN pour dépister les cardiomyopathies dilatées chez le chien (CMD) et les cardiomyopathies hypertrophiques chez le chat (CMH).

Ces recherches sont conduites en collaboration avec  : 

• les associations félines et les éleveurs concernés,
• avec le Groupe d’Etude en Cardiologie (GECA) de l’AFVAC (Dr Jean-François Rousselot, Dr Jean-Philippe Corlouer, Dr Eric Bomassi, cf en bas de page la liste des vétérinaires impliqués),
• avec l’Unité de Cardiologie d’Alfort (Pr Valérie Chetboul, Pr Jean-Louis Pouchelon),
• avec l’Unité de Recherche en Génétique Moléculaire et Cellulaire (UMR 955 ENVA-INRA) de l’Ecole Vétérinaire d’Alfort (Dr Laurent Tiret, Dr Marie Abitbol).

L’objectif de ces recherches est de préciser le mode de transmission pour chaque race concernée, de collecter des prélèvements d’animaux sains et atteints de cardiomyopathies, de mettre au point des tests ADN de dépistage pour les différentes races de chiens ou de chats concernées.

Le travail de recherche en génomique et génétique moléculaire repose sur l’étude d’une quinzaine de gènes impliqués dans des cardiomyopathies chez l’homme. Le travail au laboratoire consiste à définir, à amplifier et à séquencer les gènes homologues chez le chien et le chat, et à mettre en évidence des variations génétiques en liaison avec les cardiomyopathies dans les différentes races concernées.

Pour faire avancer ces recherches, il est indispensable de disposer d’un maximum d’informations concernant les chats et les chiens prélevés :
• le pedigree de chaque animal permet de reconstruire les arbres généalogiques pour s’assurer du caractère héréditaire de la maladie étudiée et pour préciser les modes de transmission,
• les copies des rapports d’examen du vétérinaire spécialisé en cardiologie et des résultats d’échocardiographie afin de confronter les données cliniques, génétiques et moléculaires pour une meilleure compréhension de l’expression et de la transmission des différentes formes de cardiomyopathies.

Nous garantissons une totale confidentialité des informations transmises. Aucune participation financière n’est demandée. Les résultats obtenus dans le cadre de la recherche ne sont pas transmis et ne peuvent pas faire l’objet d’une certification génétique.

La cardiomyopathie hypertrophique chez le chat (HCM) 

Une mutation au sein du gène MYBPC3 (codant une protéine structurelle du tissu cardiaque) a été découverte récemment sur une colonie de Maine Coon aux Etats-Unis par les équipes du Dr Kathryn Meurs (Université de l’Etat de Washington) et du Dr Mark Kittleson (Université de Davis). Nos travaux de recherche ont également mis en évidence cette forme génétique de cardiomyopathie au sein de la population européenne de Maine Coon et ont permis de mettre au point un test ADN de dépistage de cette forme de cardiomyopathie que nous proposons d’appeler HCM1.

Nous avons évalué à environ 20%, la prévalence de cette forme HCM1 sur une large population européenne de Maine Coon provenant de différentes origines. Nous confirmons que la forme HCM1 s’exprime selon un mode autosomal dominant, avec néanmoins une grande variabilité d’expression et probablement une pénétrance incomplète.

Les chats qui possèdent la mutation à l’état hétérozygote (une copie mutée du gène) déclarent en moyenne une forme légère et tardive de cardiomyopathie. En revanche, les chats qui possèdent la mutation à l’état homozygote (deux copies mutées du gène) déclarent généralement une forme plus sévère et précoce de cardiomyopathie (ces chats homozygotes peuvent mourir entre 1 et 3 ans).

Nos travaux indiquent qu’il existe au moins une autre forme génétique de cardiomyopathie hypertrophique puisque certains Maine Coon, diagnostiqués atteints par des vétérinaires spécialisés en cardiologie, ne présentent pas cette mutation du gène MYBPC3. Nous sommes également en train d’évaluer l’existence de la forme HCM1 dans d’autres races de chats touchées par la cardiomyopathie hypertrophique (Persan, British, Ragdoll, Sphynx, Norvégien, etc).

Nous poursuivons le travail de recherche sur les cardiomyopathies du chien et du chat. Nous souhaitons notamment préciser les expressions cliniques de la forme génétique HCM1 (âge d’apparition, gravité des symptômes), mieux caractériser la ou les autres formes génétiques d’HCM chez le Maine Coon et étudier les formes d’HCM dans les autres races de chats touchées par cette maladie.

(*) Vétérinaires du GECA : Docteurs Patrick Bergeaud, Eric Bomassi, Michel Collet, Jean-Philippe Corlouer,
Lionel Fabries, Daniel Hervé, Philippe Martel, Marie-Hélène Piette, Jean-François Rousselot, Isabelle Testault

En cliquant sur la bannière ci-dessous, vous trouverez toutes les mises à jour concernant cette terrible maladie et la liste des éleveurs de Maines-Coons qui les font tester régulièrement.  

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